Especialización en Cardiología

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Insuficiencia cardíaca descompensada con respuesta insuficiente al tratamiento habitual : Alternativas terapéuticas
(Universidad Nacional Arturo Jauretche, 2018) Fleming, Estefania Anabel
Búsqueda bibliográfica sobre los principales mecanismos fisiopatológicos a la falta de respuesta al tratamiento habitual y sus alternativas terapéuticas.
Estatinas en el síndrome coronario agudo y laangioplastia coronaria : rol actual y perspectiva
(Universidad Nacional Arturo Jauretche, 2018) Torroba, Santiago Leandro
La cardiopatía isquémica (CI) es actualmente la primera causa de mortalidad a nivel mundial. En líneas generales, existe consenso sobre el rol de las partículas lipoproteícas sanguíneas y los fenómenos de agregación y trombosis en su génesis. Estas afirmaciones fueron confirmadas por la evidencia clínica reunida a lo largo de las últimas décadas, con múltiples intervenciones farmacológicas dirigidos a estos objetivos terapéuticos, que han demostrado modificar la historia natural de esta enfermedad, siendo la aspirina (AAS) y las estatinas, por citar dos ejemplos, sus principales exponentes. Recientemente han surgido nuevas teorías que intentan aportar luz sobre aspectos no aclarados de este fenómeno. Entre ellas, una de las más estudiadas, es la llamada "teoría inflamatoria de la ateroesclerosis", en la cual el rol de la inflamación y los fenómenos autoinmunes toman un valor fundamental. Según esta teoría, la migración leucocitaria inducida por la acumulación de colesterol y residuos celulares, asociado a un disbalance en la liberación de quimiocinas (disminución de la concentración de óxido nítrico, por ejemplo) y un aumento de las especies reactivas de oxígeno; en el marco de un endotelio disfuncionante y una matriz extra celular pobre en colágeno y células musculares lisas, serian un factor clave en el desarrollo de los fenómenos de ruptura y trombosis de placa, implicados en la génesis de los síndromes coronarios agudos. Clásicamente, se han adjudicado los beneficios de las estatinas a su efecto lipídico, basado en su acción inhibitoria sobre la enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa, encargada de la conversión de HMG-Co A en mevalonato, paso clave en la síntesis de colesterol endógeno. Sin embargo, muchos de los efectos clínicos demostrados de las estatinas no pueden ser adjudicados exclusivamente a su acción lipídica. Es en este contexto que surge el concepto de "efectos pleiotrópicos" (pleio, «más numeroso», y trop,«cambio», del griego), para explicar una serie de efectos extralipídicos, de las estatinas, con aplicación real y potencial en la práctica clínica diaria. Se ha demostrado que, entre otras muchas propiedades, pose en una marcada actividad antinflamatoria a nivel vascular por diversos mecanismos, lo que conllevaría a estabilización de la placa vulnerable y prevención de fenómenos de trombosis. La práctica clínica habitual otorga a las estatinas un rol en la prevención de eventos cardiovasculares a largo plazo basándose en su efecto lipídico. Sin embargo, bajo el concepto de sus efectos pleiotrópicos, cabría esperar beneficios de su administración en el contexto del SCA y la angioplastia coronaria (AC), dos escenarios clínicos donde la actividad inflamatoria vascular, los fenómenos de disfunción endotelial y de trombosis se encuentran exacerbados. Al trasladar la experiencia del laboratorio a la práctica clínica, se han encontrado resultados contradictorios respecto al rol de las estatinas en el contexto del SCA y la AC.
Duración y morfología del QRS como predictores de respuesta a la terapia de resincronización cardíaca
(Universidad Nacional Arturo Jauretche, 2018) Martínez, María José
Búsqueda bibliográfica sobre los predictores electrocardiográficos de respuesta a la terapia de resincronización cardíaca.
Tratamiento del aneurisma de aorta abdominal : abordajes quirúrgico abierto y endovascular
(Universidad Nacional Arturo Jauretche, 2019) Freyre Hernando, Jaqueline
Búsqueda bibliográfica sobre los diferentes tratamientos del aneurisma abdominal, sus ventajas y criterios de selección de cada uno de ellos de acuerdo a cada paciente.
El impacto de la Pobreza en la Enfermedad Cardiovascular
(Universidad Nacional Arturo Jauretche, 2020) Matus de la Parra, Eugenia Macarena
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la primera causa de muerte en todo el mundo. Los factores socioeconómicos (FSE) son un determinante relevante de las ECV, con una tendencia clara a mayor morbimortalidad por ECV en los sectores con menores ingresos y mayor desigualdad social. La influencia de los FSE es mediada en forma compleja por mecanismos diversos entre los cuales se incluyen el estrés, la depresión, tabaquismo, una alimentación menos saludable y sedentarismo. Existe un gran cuerpo de evidencia acerca de la relación inversa entre nivel de ingresos y mortalidad global, que se extiende a la morbilidad cardiovascular, principalmente coronaria. Autores nacionales han descrito la estrecha relación entre el descenso del Producto Bruto Interno (PBI) y el aumento de la mortalidad cardiovascular en nuestro país, al demostrar cómo las crisis económico-financieras que lo afectaron en las últimas décadas se asociaron con este desenlace. Por tales motivos sugieren que estas crisis y su impacto en la reducción del PBI deberían considerarse como un factor de riesgo cardiológico adicional a los clásicos. El objetivo de este trabajo fue explorar la información existente sobre uno de los principales motivos por los que las ECV impactan fuertemente en los países de bajos y medianos ingresos, en una etapa denominada transición epidemiológica, que genera una doble carga de enfermedad: persiste la agresividad de las enfermedades infectocontagiosas y se suma el incremento de las enfermedades crónicas no transmisibles como la ECV. A diferencia de la población de los países de ingresos altos, los individuos de los países de ingresos medios y bajos a menudo no acceden a programas de atención primaria integrados para la detección precoz y el tratamiento temprano de personas expuestas a factores de riesgo, tienen múltiples barreras para el acceso a servicios de asistencia sanitaria eficientes y equitativos que respondan a sus necesidades. La inequidad entre los países y entre los diferentes estratos sociales de cada país, trae como consecuencia, la mortalidad prematura a causa de las ECV y otras ENT. Se deben fomentar comportamientos saludables en toda la sociedad; se debe prestar más atención a los entornos sociales, el diseño del trabajo y las consecuencias de la desigualdad de ingresos. Estas medidas deben ser mediante políticas públicas de los países.
Validación del score KAsH y comparación con otros modelos de estratificación de riesgo en el infarto agudo de miocardio con elevación del ST
(Universidad Nacional Arturo Jauretche, 2020) Morales, Cecilia Soledad
RESUMEN: El score de riesgo KAsH fue diseñado como alternativa para predecir mortalidad intrahospitalaria en pacientes con IAMCEST en una población europea, y cuenta con variables sencillas que se pueden obtener en la cabecera de los pacientes. OBJETIVO: Validar el score KAsH en nuestro medio y compararlo con otros scores. METODOLOGÍA: La validación se realizó en una base de datos hospitalaria del conurbano bonaerense que cuenta con un registro consecutivo y en forma prospectiva de pacientes con IAMCEST desde mayo de 2009 a julio de 2018 (n=977). Se descartaron los casos con información incompleta. Para cada paciente se calculó un puntaje según la fórmula KAsH y se agruparon en 4 categorías. La discriminación del modelo se evaluó con curva ROC y se calculó el área bajo la curva (AUC) con su respectivo intervalo de confianza. El score KAsH se comparó con los modelos GRACE, TIMI y ProACS mediante el test de DeLong. RESULTADOS: Se incluyeron 884 casos con información completa. La mortalidad intrahospitalaria fue 5.2% y por subgrupos fue la siguiente: 1=0.91%, 2=5.1%, 3=18.8%, 4=53.3%. El AUC fue de 0.86 (IC 95% 0,80-0.93). El análisis de comparaciones múltiples de AUC evaluado con el test de DeLong no evidenció diferencias estadísticamente significativas (p=0.18). CONCLUSIONES: El score KAsH presentó buena discriminación y calibración para pronóstico de mortalidad intrahospitalaria en nuestro medio. Dado que requiere pocas variables de sencilla adquisición, la aplicación del score KAsH puede constituir una alternativa atractiva a los scores tradicionales.
Uso de levosimedán intermitente en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada
(Universidad Nacional Arturo Jauretche, 2022) Martínez Ruslender, Ignacio Daniel
La insuficiencia cardíaca crónica es actualmente una enfermedad progresiva, y muchas veces incapacitante, con una prevalencia en aumento debido al envejecimiento poblacional, a medida que progresan los tratamientos para las enfermedades cardiovasculares que la condicionan como también los tratamientos de las comorbilidades que la acompañan. Como he mencionado previamente, se estima que su prevalencia para el año 2030 alcanzará niveles del 20% en mayores de 70 años. El subgrupo de pacientes particularmente graves, identificados como pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada, si bien dentro del universo de pacientes con insuficiencia cardíaca se presentan como un pequeño porcentaje del total, representan un desafío terapéutico, ya que a pesar de encontrarse recibiendo tratamiento médico máximo, continúan sintomáticos y frecuentemente cursan descompensaciones que requieren internación. La terapia de resincronización cardíaca, los dispositivos de asistencia ventricular e incluso el trasplante cardíaco son parte del arsenal terapéutico disponible para este subgrupo de pacientes, sin embargo sus altos costos y su baja disponibilidad, hacen actualmente de ellos un recurso verdaderamente escaso. En este contexto parece tentadora la idea de utilizar un inotrópico con una variada gama de mecanismos de acción y que además presenta una vida media realmente prolongada, haciendo pensar que este grupo de pacientes en la etapa final de su enfermedad puedan evolucionar con menor número de descompensaciones, mejorando así su calidad de vida y disminuyendo el número de reinternaciones. Los estudios realizados y los metaanálisis posteriores, aunque pequeños y de cuestionable calidad metodológica, parecen mostrar mejoras hemodinámicas y una tendencia a disminuir el número de internaciones. Los estudios aleatorizados, doble ciego, realizados hasta el momento mostraron que el uso intermitente de levosimendan en pacientes con ICAv disminuiría las internaciones, muertes, requerimiento de trasplante cardiaco o implante de asistencia ventricular, aunque estos resultados han sido alcanzados como puntos finales secundarios y por lo tanto deben ser interpretados con cuidado ya que el diseño de los estudios no ha sido dimensionado para buscar dichos objetivos. Parece razonable entonces pensar que si el uso de levosimendan no aumenta el daño, logra mejorar la clase funcional habitual y reducir el número de internaciones, podría ser una práctica que pueda establecerse con firmeza en el tratamiento de este grupo de pacientes en etapas terminales de su enfermedad, permitiéndoles transitar la espera de otros tratamientos o sus últimos días, con una mejor calidad de vida, rodeados de sus familias y alejados de las reinternaciones. Actualmente el uso de levosimendan en pulsos es una práctica que se realiza en muchas unidades coronarias, avalada por varios consensos 27 y sociedades científicas, aunque con un bajo nivel de evidencia. Debemos aguardar los resultados de nuevos estudios aleatorizados para confirmar si el uso intermitente de levosimendan puede ser considerado como parte del arsenal terapéutico con el cual contamos para el complejo tratamiento de este grupo de pacientes.
Marcapasos al haz de His
(Universidad Nacional Arturo Jauretche, 2022) García León, María Cecilia
El MHH constituye un modo de estimulación fisiológico aplicable en pacientes candidatos a un marcapasos de VD así como a una TRC. Esta técnica ha demostrado resultados prometedores en estudios pequeños, principalmente no aleatorios, en diversas situaciones clínicas. Sus potenciales indicaciones incluyen la prevención de la miocardiopatía inducida por marcapasos, como alternativa a la estimulación biventricular en pacientes con insuficiencia cardíaca y BRI, y como terapia de estimulación para la insuficiencia cardíaca en pacientes con QRS angosto y PR prolongado. Su fiabilidad y su rendimiento a largo plazo no se han validado aún por completo y se requieren grandes estudios aleatorios para confirmar si los resultados prometedores de los estudios observacionales se traducen en beneficios clínicos. La adopción amplia de esta técnica dependerá de la mejora de las herramientas y de una mayor validación de su eficacia en ensayos clínicos aleatorizados.
Infarto de Miocardio con Arterias Coronarias No Obstructivas en la mujer
(Universidad Nacional Arturo Jauretche, 2022) Tomalá López, William Enrique
La cardiopatía isquémica (CI) es la principal causa de muerte en el mundo. En el año 2016 la organización mundial de la salud (OMS) le atribuyó el 16,6% de todas las muertes. Cuando se analiza por sexo, se mantiene como principal causa de muerte en ambos grupos, pero se observa una proporción levemente mayor en las mujeres. Entre pacientes que cursan un IAM, la prevalencia de arterias coronarias sin lesiones obstructivas es de 6 a 9%, siendo más frecuente en pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST), mujeres y jóvenes. El estudio VIRGO ("Rol del género en los resultados de pacientes jóvenes con infarto agudo de miocardio"), que analizó pacientes menores de 55 años con IAM, informó que las mujeres presentan cinco veces más probabilidad que los hombres de padecer un IAM con EC no obstructiva (OR 4,8; IC 95% 3,3-7,1). El término MINOCA (Myocardial infarction with nonobstructive coronary arteries) fue utilizado por primera vez en el año 2012 por Beltrame, J. y posteriormente incorporado por la Sociedad Europea de Cardiología y la Cuarta Definición Universal de IAM. Consiste en tres criterios: diagnóstico de IAM basado en los criterios de la Cuarta Definición Universal de IAM, revisión de angiografía para confirmación de arterias coronarias no obstructivas y descarte de elevación de troponina de etiología no cardiaca o no isquémica. La fisiopatología puede deberse a mecanismos aterotrombóticos agudos o no aterotrombóticos. En el primer caso la interrupción transitoria del flujo por una placa ateroesclerótica y la trombosis coronaria pueden ser causa, es decir IAM tipo 1. La disfunción microvascular, el espasmo, la embolia y la disección coronaria espontanea también pueden estar involucrados, es decir IAM tipo 2. Estos mecanismos se pueden superponer entre sí, en conjunto con otras causas posibles MINOCA es un síndrome que tiene mayor prevalencia en las mujeres jóvenes y presenta menor mortalidad que el IAM con EC obstructiva en ambos sexos. Las causas son múltiples, por lo que en la práctica clínica no debe considerarse como un diagnóstico definitivo, sino más bien como un diagnóstico de trabajo clínico dinámico, que necesita una evaluación adicional para determinar la causa especifica. A pesar de que se ha avanzado en el entendimiento de esta patología, en la definición y recientemente en un algoritmo diagnóstico, los métodos diagnóstico-complementarios específicos para la identificación de la etiología de MINOCA no están protocolizados y no se tiene acceso a ellos en la mayoría de las instituciones, sobre todo por su alto costo económico. La mayor parte de la información existente proviene de estudios observacionales. En lo que respecta al tratamiento médico, la evidencia científica se ha obtenido a partir de estudios observacionales faltando ensayos clínicos randomizados que confirmen estos hallazgos.
Angioplastia en vaso no culpable en pacientes con IAMCEST y enfermedad de múltiples vasos, sin shock cardiogénico
(Universidad Nacional Arturo Jauretche, 2022) D'Orto, Maria Celeste
En los pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) la angioplastia primaria es el tratamiento de elección. Entre el 40 al 65% presenta otras lesiones coronarias además de la lesión culpable que ocasionó el infarto. La enfermedad coronaria de múltiples vasos en pacientes que se presentan con IAMCEST está relacionada con una elevada mortalidad en el seguimiento. Se cree que las lesiones no obstructivas (con al menos un 50% de estenosis de la luz del vaso) son vulnerables a ruptura de placa en este contexto, pudiendo provocar infarto agudo de miocardio o muerte en el largo plazo. Se propuso que la revascularización temprana de las lesiones no culpables en el contexto de IAMCEST, podría ayudar a restaurar y mejorar el aporte de sangre al miocardio restante, y a la vez tratar aquellas placas complejas que están en riesgo potencial de generar eventos isquémicos futuros. Los ensayos randomizados publicados en los últimos años han presentado un beneficio global en la estrategia de revascularización completa en pacientes con IAMCEST que ha llevado a actualizaciones de las guías. Definir una estrategia común para todos los pacientes con IAMCEST y con enfermedad de múltiples vasos es un desafío ya que estos pacientes son extremadamente diferentes, y cualquier estrategia de revascularización debe individualizarse en función de las características clínicas y de la lesión en cuestión. El análisis sistemático realizado sobre los ensayos clínicos publicados demostró que: disminuye el requerimiento de nueva revascularización a largo plazo; Reduce la incidencia de infarto, siendo esta conclusión atribuible al estudio Complete; Sin impactos en la mortalidad global y cardiovascular, ni en el punto final de seguridad (sangrado). Las grandes guías requerirán más información de nuevos estudios randomizados que evalúen principalmente el efecto en los eventos duros y el tiempo óptimo de la realización de esta estrategia para definir finalmente una conducta.
Utilidad de las tiazidas en pacientes con resistencia diurética en insuficiencia cardíaca avanzada
(Universidad Nacional Arturo Jauretche, 2022) Adamowski, Mariano Alejandro
La insuficiencia cardíaca (IC) es uno de los síndromes cardiovasculares que más interés ha despertado en las últimas décadas debido a su elevada prevalencia, a los altos índices de hospitalización, invalidez y mortalidad y a los enormes costos que ocasiona al sistema de salud. El aumento etario de la población y la mayor supervivencia de las cardiopatías en general, y de la cardiopatía isquémica en particular son las causas del aumento en la incidencia de la IC. Por otro lado, en nuestro medio, aún persisten enfermedades como la miocardiopatía chagásica, valvulopatías reumáticas y cardiopatías congénitas no resueltas. En las últimas décadas se ha logrado disminuir la mortalidad en el período agudo de los síndromes coronarios en base a estrategias de atención como por ejemplo la creación de unidades coronarias, unidades de dolor torácico, mayor disponibilidad de cardiodesfibriladores, optimización en el tratamiento antiisquémico, antiagregante y anticoagulante, y la mejora continua en aspectos de revascularización. Como consecuencia de los factores mencionados, y la mejoría en la sobrevida de los pacientes diagnosticados de IC, su prevalencia se encuentra en aumento, y es de aproximadamente del 1-2% de la población adulta en países desarrollados, y aumenta a más del 10% entre personas de 70 o más años de edad. Los signos y síntomas de congestión representan en la actualidad la causa más frecuente de hospitalización por IC descompensada. A pesar de que la descongestión es un objetivo principal de la terapia aguda, no está claro cómo los componentes clínicos de congestión (p.ej., edema periférico, ortopnea) contribuyen a los resultados después del alta o de qué manera se mantienen posteriormente. El tratamiento diurético es ampliamente recomendado y utilizado en pacientes con IC. A pesar de su amplio uso, existen pocas evidencias sobre el tratamiento con diuréticos en IC que provengan de ensayos clínicos aleatorizados. Aún más, existe menos evidencia en pacientes que presentan refractariedad al tratamiento con diuréticos de asa, que son considerados de primera línea según opinión de expertos, y cuál debe ser la estrategia terapéutica a implementar en estos pacientes. En base a esto se han desarrollado ensayos (algunos actualmente en fase de desarrollo, todavía no publicados) en los cuales se evalúa la utilidad de adicionar diuréticos de acción distal en la nefrona para potenciar el efecto diurético/natriurético, evaluar los posibles efectos adversos, como una estrategia eventualmente posible y adecuada en términos de costo/efectividad.
Tratamiento de la hipertensión pulmonar secundaria a insuficiencia cardíaca con inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5
(Universidad Nacional Arturo Jauretche, 2023) Monzón Herrera, Ramiro Manuel
La circulación pulmonar desempeña una función primordial en el intercambio gaseoso y, en particular, en la oxigenación de la sangre venosa. Es un sistema de baja presión y baja resistencia: la presión arterial pulmonar media en una persona sana es de aproximadamente 12 mmHg y está en íntima relación con el gasto cardiaco y la resistencia vascular pulmonar. La hipertensión pulmonar es una condición que puede ocurrir como consecuencia de enfermedad vascular pulmonar, enfermedad pulmonar o cardiaca izquierda crónicas, embolismo pulmonar u otras etiologías. Entre los diversos grupos de HP, la asociada a enfermedades cardíacas izquierdas, fundamentalmente en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección disminuida o conservada, representa la forma más común de hipertensión pulmonar. La prevalencia real de esta complicación de la insuficiencia cardíaca es variable, fundamentalmente porque la definición de hipertensión pulmonar en estudios epidemiológicos se basa en la ecocardiografía y emplean distintos valores de corte. La determinación invasiva de los parámetros hemodinámicos se realizó en un escaso número de estudios monocéntricos. Sobre la base de la propuesta del 6° Simposio Mundial sobre Hipertensión Pulmonar, la hipertensión pulmonar se clasifica en distintas categorías según los mecanismos fisiopatológicos, presentación clínica y estrategias terapéuticas. Así pues, existen 5 grupos de hipertensión pulmonar: grupo 1, hipertensión arterial pulmonar (que incluye las formas idiopática, hereditaria, inducida por drogas y toxinas, asociadas a enfermedades del tejido conjuntivo, cardiopatías congénitas, hipertensión portal, HIV, esquistosomiasis, enfermedad veno-oclusiva pulmonar o hemangioma capilar, hipertensión pulmonar persistente del recién nacido e hipertensión arterial pulmonar respondedores a antagonistas de los bloqueantes cálcicos); grupo 2, hipertensión pulmonar debida a cardiopatías izquierdas; grupo 3, hipertensión pulmonar debida a enfermedades pulmonares o hipoxia; grupo 4, hipertensión pulmonar tromboembólica crónica u otras obstrucciones de las arterias pulmonares; y grupo 5, hipertensión pulmonar por mecanismosmultifactoriales o no claros. Para el diagnóstico de esta patología se requiere, en primer lugar, de la sospecha clínica a partir de los síntomas y signos (relacionados fundamentalmente con la disfunción del ventrículo derecho) e historia sugestiva de hipertensión pulmonar. Ante la sospecha clínica, el ecocardiograma es útil para inferir el diagnóstico en pacientes cuyas múltiples mediciones son consistentes con la enfermedad. Si bien existe correlación entre la presión sistólica del ventrículo derecho medida por Doppler y el cateterismo cardíaco derecho, la precisión del ecocardiograma en el paciente individual no es óptima. Cuando se considera el tratamiento de la hipertensión pulmonar, la ecocardiografía por sí sola no es suficiente para tomar una decisión, y es necesario el cateterismo cardiaco derecho, que permite confirmar el diagnóstico de hipertensión pulmonar al presentar una PAPm > 20 mmHg en reposo, además de distinguir si la hipertensión pulmonar es pre o poscapilar y evaluar su gravedad hemodinámica. En los pacientes con hipertensión pulmonar, la sobrecarga de presión (es decir, el aumento de la poscarga) provoca tensión adicional sobre el ventrículo derecho, lo que conduce a la disfunción y la hipertrofia del mismo y, en algunos casos, a insuficiencia cardíaca derecha. La hipertensión pulmonar causada por insuficiencia cardíaca produce síntomas más graves y una peor tolerancia al ejercicio, además de un impacto negativo en la evolución. La inhibición de la fosfodiesterasa tipo 5 (FDE5), enzima que degrada el monofosfato de guanosina cíclico (GMPc), produce vasodilatación a través de la vía del óxido nítrico (ON)/GMPc en sitios que expresan esta enzima. Dado que la vasculatura pulmonar contiene cantidades sustanciales de FDE5, se ha investigado el posible beneficio clínico de los inhibidores de la FDE5 en la hipertensión arterial pulmonar. Algunos estudios sugirieron que las terapias que contribuyen a mejorar a los pacientes con hipertensión arterial pulmonar también podrían tener un efecto positivo en la hipertensión pulmonar secundaria a insuficiencia cardíaca.
Síndrome coronario agudo asociado al consumo de cocaína
(Universidad Nacional Arturo Jauretche, 2023) Listorti Mena, Federico Ignacio
La cocaína es una de las drogas recreacionales más utilizadas a lo largo del mundo, con un número global de usuarios estimado aproximadamente en 18 millones. América del Norte y Europa occidental y central continúan siendo los principales sitios de mercado; sin embargo, se observa una tendencia en aumento en su consumo en América del Sur, África y Asia. En los Estados Unidos, el uso de cocaína está considerado como una de las mayores fuentes de morbilidad y mortalidad con efectos que varían desde alteraciones cognitivas a largo plazo hasta la muerte prematura. Los efectos de la cocaína a nivel cardiovascular tienen un interés sanitario en particular para los investigadores y los médicos clínicos, ya que contabilizan más de 64.000 consultas por dolor precordial cada año, con costos estimados en aproximadamente {dollar}155-226 millones de dólares anuales. Las consultas a departamentos de emergencia por abuso de cocaína son frecuentes, representando aproximadamente entre un 5-10% del total de consultas en Estados Unidos. El dolor precordial es el síntoma principal que motiva la consulta (39.5% de los pacientes). Según el Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas de los Estados Unidos (National Institute on Drug Abuse), la cocaína es un estimulante altamente adictivo con un efecto directo en el cerebro. Las hojas de coca (Erythroxylum coca), a partir de las cuales se produce la cocaína, se han consumido durante miles de años mientras que la sustancia química pura, el clorhidrato de cocaína, se ha utilizado durante más de cien años. La cocaína es un poderoso estimulante del sistema nervioso central. Actúa sobre el núcleo accumbens, conocido como el centro del placer y ubicado en el mesencéfalo, aumentando la acumulación de dopamina en la sinapsis, responsable del efecto placentero y de euforia. La cocaína a su vez, también aumenta el riesgo de padecer una gran variedad de condiciones cardiovasculares, como síndromes coronarios agudos, síndromes aórticos agudos, miocarditis, aneurismas coronarios, cardiomiopatías y arritmias. La presentación clínica del síndrome coronario agudo asociado a cocaína es amplia. Abarca desde cuadros leves conformados por dolor precordial sin elevación enzimática y sin cambios electrocardiográficos, pasando por síndrome coronarios con o sin elevación del segmento ST de características similares a los pacientes sin consumo de cocaína, hasta cuadros de mayor gravedad como la parada cardíaca, inestabilidad eléctrica o hemodinámica con shock cardiogénico debido a isquemia en curso. El síntoma principal que inicia la cascada diagnóstica y terapéutica en pacientes con sospecha de SCA es el dolor precordial agudo. La cuarta definición universal de infarto agudo de miocardio, requiere una combinación de criterios para su diagnóstico, lo que incluye un aumento o descenso de biomarcadores cardíacos, preferiblemente troponina de alta sensibilidad por encima del percentilo 99 del límite superior de referencia, asociado a uno de los siguientes: síntomas de isquemia miocárdica, cambios isquémicos agudos en el electrocardiograma (ECG), desarrollo de ondas Q patológicas en el ECG, evidencia en algún método de imágenes de alteración en la motilidad compatible con isquemia, o evidencia de trombosis intracoronaria en angiografía o autopsia. La fisiopatología del síndrome coronario relacionado con cocaína es compleja, incluye vasoconstricción, trombosis y aterosclerosis acelerada. En particular, la cocaína bloquea la reabsorción de la norepinefrina y dopamina a nivel de la membrana presináptica, aumentando la concentración de estas monoaminas, actuando como un poderoso agente simpaticomimético. Esto incrementa la demanda miocárdica de oxígeno al aumentar la contractilidad, la frecuencia cardíaca y la tensión arterial, con una simultánea disminución de la oferta de oxígeno debido a vasoconstricción. La correcta identificación de los pacientes con IAM asociado a cocaína puede ser dificultosa debido a que los pacientes con dolor precordial relacionado al consumo pueden presentar alteraciones en el ECG en ausencia de infarto, y suelen cursar con aumento de creatinkinasa secundaria a rabdomiólisis por lo que la ausencia de troponinas en el centro podría dificultar el diagnóstico. Sin embargo hay que enfatizar en el diagnóstico ya que el riesgo de un IAM dentro de la primera hora posterior al consumo aumenta a 24 veces, comparado con pacientes de las mismas características que no hayan consumido la droga. En la actualidad, a pesar de ser un problema sanitario creciente debido al incremento mundial del consumo, existe controversia acerca de las estrategias diagnósticas y terapéuticas para los síndromes coronarios asociados a cocaína.
Trombosis en válvulas protésicas mecánicas
(Universidad Nacional Arturo Jauretche, 2023) Cugat, Andrés
La enfermedad valvular cardíaca es una afectación estructural congénita o adquirida del aparato valvular cardíaco. Este término incluye varias entidades etiológicas con diferentes presentaciones, mecanismos fisiopatológicos y evolución natural. La alteración de la integridad anatómica de una válvula puede producir estenosis, insuficiencia o una combinación de ambas. Se estima que afecta a más de 100 millones personas en todo el mundo y se asocia con importante morbilidad y mortalidad. En los últimos 60-70 años, la epidemiología de los trastornos valvulares ha cambiado, con una marcada reducción en la incidencia y prevalencia de cardiopatía reumática en países desarrollados, no así en países en vías de desarrollo y por otro lado se registra un aumento sustancial de enfermedades degenerativas de las válvulas. El aumento de la esperanza de vida ha permitido la expresión de alteraciones estructurales asociadas con el envejecimiento como la calcificación del aparato valvular y otras. Además, el aumento de la supervivencia de pacientes con otras patologías como la miocardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, enfermedad renal crónica, enfermedades del tejido conectivo o inmunológicas como el Lupus también afectan el aparato valvular con necesidad de reparación y por último la endocarditis infecciosa continúa siendo una importante causa específica de destrucción valvular. Es por todo esto que las válvulas dañadas requieren una restauración de su estructura y función ya sea por medio de una plástica valvular o el recambio de éstas con prótesis de material biológico o mecánico. El reemplazo de una válvula cardíaca nativa por una protésica mecánica requiere de controles y cuidados específicos para evitar complicaciones, las cuales incluyen obstrucción de la válvula protésica sea por trombosis o formación de pannus, eventos embólicos y endocarditis infecciosa protésica entre las más importantes. La trombosis es un evento grave y potencialmente mortal si su presentación es aguda, y constituye un gran desafío diagnóstico que requiere la combinación de técnicas de imágenes. El manejo de la trombosis de la válvula protésica mecánica requiere de un equipo multidisciplinario para valorar las opciones terapéuticas que pueden incluir tratamiento médico o resolución quirúrgica.
Factores de riesgo cardiovascular en la mujer
(Universidad Nacional Arturo Jauretche, 2023) Castillo, Mónica María Luz
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en todo el mundo, lo que resulta en un estimado de 17,9 millones de muertes cada año. En 2016, la enfermedad coronaria fue la principal causa (43,2%) de muertes atribuibles a enfermedades cardiovasculares en todo el mundo, seguida del accidente cerebrovascular (16,9%) y la insuficiencia cardíaca (9,3%). En 2014, la tasa de mortalidad a nivel mundial por enfermedad cardíaca ajustada por edad por 100.000 personas-año fue de 210,9 para los hombres y 131,8 para las mujeres y la tasa de mortalidad por accidente cerebrovascular fue de 36,9 para los hombres y 35,6 para las mujeres. En la Argentina, según las estadísticas publicadas del Ministerio de Salud de la Nación correspondiente a los años 2017 y 2018 del total de defunciones, la primera causa de mortalidad es la cardiovascular para ambos sexos. Esta corresponde a 48.690 mujeres (29,20%) y 48.321 varones (27,73%). Lo que significa que una tercera parte de las mujeres (29,2%) van a fallecer de causa cardiovascular, equiparando al hombre. La segunda causa es la oncológica, para hombres (32.395 = 18,6%) y mujeres (30.241=18,1%). La patología cardiovascular es prevenible en muchos casos. Esto se relaciona a la posibilidad de modificar muchos de los factores de riesgo cardiovascular, mientras que otros pueden ser controlados. Globalmente, en las mujeres se deben implementar las medidas de prevención como de tratamiento en forma similar al hombre. Sin embargo, existen diferencias fisiopatológicas, en la presentación clínica y la evolución de la enfermedad coronaria, que deben entenderse como factores ligados específicamente a la mujer. Dichos factores están relacionados con circunstancias específicas como el embarazo, diferencias hormonales, y la suma de factores socio-culturales que hacen al concepto de género y enfermedad en forma global. La adecuada comprensión de las diferencias permitirá implementar las medidas de prevención, diagnóstico y tratamiento adecuadas. Por otro lado, la inclusión de las mujeres en la investigación clínica cardiovascular es un hecho relativamente reciente. Recién desde principios de los 90 se comenzó a incluir a las mujeres en los estudios multicéntricos y a observar las diferencias de género. Sin embargo, las mujeres siguen subrepresentadas en los estudios clínicos, en parte porque estos excluyen a los pacientes mayores, y teniendo las mujeres una presentación más tardía de la enfermedad cardiovascular se reclutan en menor medida. Además, influye la menor derivación para estudios y tratamientos cardiovasculares de la mujer, lo que se denomina diferencias de sexo en la percepción del riesgo cardiovascular. Muchos de los estudios realizan análisis por sexo, pero la mayoría no cuentan con la potencia estadística inicial para establecer dicho análisis. Esto puede producir falsos negativos y conclusiones incorrectas que derivan en tratamientos ineficaces o dañinos. De hecho, existe una creciente evidencia de que las mujeres y los hombres responden de manera diferente a los tratamientos. A diferencia de los hombres, las mujeres presentan ciclos biológicos únicos (embarazo, edad fértil y menopausia) que modifican el riesgo cardiovascular, los eventos cardiovasculares y la respuesta al tratamiento, ciclos que son habitualmente ignorados por los estudios. Por lo tanto, es necesario comprender los mecanismos que llevan a empeorar los perfiles de riesgo cardiovascular, ya sea por factores de riesgo cardiovasculares convencionales, y no convencionales, como también alertar mediante la concientización para equiparar el manejo tanto en prevención como en diagnóstico y tratamiento, con el objetivo de reducir la morbimortalidad. El objetivo de este trabajo es exponer la problemática de la enfermedad cardiovascular en la mujer, haciendo hincapié en los factores de riesgo cardiovascular específicos del sexo femenino, las similitudes y diferencias con respecto al hombre. Como también, determinar su representatividad en las diferentes escalas de riesgo cardiovascular, y su impacto en el inicio o no de medidas de prevención.

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