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- ÍtemEstatinas en el síndrome coronario agudo y laangioplastia coronaria : rol actual y perspectiva(Universidad Nacional Arturo Jauretche, 2018) Torroba, Santiago LeandroLa cardiopatía isquémica (CI) es actualmente la primera causa de mortalidad a nivel mundial. En líneas generales, existe consenso sobre el rol de las partículas lipoproteícas sanguíneas y los fenómenos de agregación y trombosis en su génesis. Estas afirmaciones fueron confirmadas por la evidencia clínica reunida a lo largo de las últimas décadas, con múltiples intervenciones farmacológicas dirigidos a estos objetivos terapéuticos, que han demostrado modificar la historia natural de esta enfermedad, siendo la aspirina (AAS) y las estatinas, por citar dos ejemplos, sus principales exponentes. Recientemente han surgido nuevas teorías que intentan aportar luz sobre aspectos no aclarados de este fenómeno. Entre ellas, una de las más estudiadas, es la llamada "teoría inflamatoria de la ateroesclerosis", en la cual el rol de la inflamación y los fenómenos autoinmunes toman un valor fundamental. Según esta teoría, la migración leucocitaria inducida por la acumulación de colesterol y residuos celulares, asociado a un disbalance en la liberación de quimiocinas (disminución de la concentración de óxido nítrico, por ejemplo) y un aumento de las especies reactivas de oxígeno; en el marco de un endotelio disfuncionante y una matriz extra celular pobre en colágeno y células musculares lisas, serian un factor clave en el desarrollo de los fenómenos de ruptura y trombosis de placa, implicados en la génesis de los síndromes coronarios agudos. Clásicamente, se han adjudicado los beneficios de las estatinas a su efecto lipídico, basado en su acción inhibitoria sobre la enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa, encargada de la conversión de HMG-Co A en mevalonato, paso clave en la síntesis de colesterol endógeno. Sin embargo, muchos de los efectos clínicos demostrados de las estatinas no pueden ser adjudicados exclusivamente a su acción lipídica. Es en este contexto que surge el concepto de "efectos pleiotrópicos" (pleio, «más numeroso», y trop,«cambio», del griego), para explicar una serie de efectos extralipídicos, de las estatinas, con aplicación real y potencial en la práctica clínica diaria. Se ha demostrado que, entre otras muchas propiedades, pose en una marcada actividad antinflamatoria a nivel vascular por diversos mecanismos, lo que conllevaría a estabilización de la placa vulnerable y prevención de fenómenos de trombosis. La práctica clínica habitual otorga a las estatinas un rol en la prevención de eventos cardiovasculares a largo plazo basándose en su efecto lipídico. Sin embargo, bajo el concepto de sus efectos pleiotrópicos, cabría esperar beneficios de su administración en el contexto del SCA y la angioplastia coronaria (AC), dos escenarios clínicos donde la actividad inflamatoria vascular, los fenómenos de disfunción endotelial y de trombosis se encuentran exacerbados. Al trasladar la experiencia del laboratorio a la práctica clínica, se han encontrado resultados contradictorios respecto al rol de las estatinas en el contexto del SCA y la AC.
- ÍtemInfarto de Miocardio con Arterias Coronarias No Obstructivas en la mujer(Universidad Nacional Arturo Jauretche, 2022) Tomalá López, William EnriqueLa cardiopatía isquémica (CI) es la principal causa de muerte en el mundo. En el año 2016 la organización mundial de la salud (OMS) le atribuyó el 16,6% de todas las muertes. Cuando se analiza por sexo, se mantiene como principal causa de muerte en ambos grupos, pero se observa una proporción levemente mayor en las mujeres. Entre pacientes que cursan un IAM, la prevalencia de arterias coronarias sin lesiones obstructivas es de 6 a 9%, siendo más frecuente en pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST), mujeres y jóvenes. El estudio VIRGO ("Rol del género en los resultados de pacientes jóvenes con infarto agudo de miocardio"), que analizó pacientes menores de 55 años con IAM, informó que las mujeres presentan cinco veces más probabilidad que los hombres de padecer un IAM con EC no obstructiva (OR 4,8; IC 95% 3,3-7,1). El término MINOCA (Myocardial infarction with nonobstructive coronary arteries) fue utilizado por primera vez en el año 2012 por Beltrame, J. y posteriormente incorporado por la Sociedad Europea de Cardiología y la Cuarta Definición Universal de IAM. Consiste en tres criterios: diagnóstico de IAM basado en los criterios de la Cuarta Definición Universal de IAM, revisión de angiografía para confirmación de arterias coronarias no obstructivas y descarte de elevación de troponina de etiología no cardiaca o no isquémica. La fisiopatología puede deberse a mecanismos aterotrombóticos agudos o no aterotrombóticos. En el primer caso la interrupción transitoria del flujo por una placa ateroesclerótica y la trombosis coronaria pueden ser causa, es decir IAM tipo 1. La disfunción microvascular, el espasmo, la embolia y la disección coronaria espontanea también pueden estar involucrados, es decir IAM tipo 2. Estos mecanismos se pueden superponer entre sí, en conjunto con otras causas posibles MINOCA es un síndrome que tiene mayor prevalencia en las mujeres jóvenes y presenta menor mortalidad que el IAM con EC obstructiva en ambos sexos. Las causas son múltiples, por lo que en la práctica clínica no debe considerarse como un diagnóstico definitivo, sino más bien como un diagnóstico de trabajo clínico dinámico, que necesita una evaluación adicional para determinar la causa especifica. A pesar de que se ha avanzado en el entendimiento de esta patología, en la definición y recientemente en un algoritmo diagnóstico, los métodos diagnóstico-complementarios específicos para la identificación de la etiología de MINOCA no están protocolizados y no se tiene acceso a ellos en la mayoría de las instituciones, sobre todo por su alto costo económico. La mayor parte de la información existente proviene de estudios observacionales. En lo que respecta al tratamiento médico, la evidencia científica se ha obtenido a partir de estudios observacionales faltando ensayos clínicos randomizados que confirmen estos hallazgos.
- ÍtemValidación del score KAsH y comparación con otros modelos de estratificación de riesgo en el infarto agudo de miocardio con elevación del ST(Universidad Nacional Arturo Jauretche, 2020) Morales, Cecilia SoledadRESUMEN: El score de riesgo KAsH fue diseñado como alternativa para predecir mortalidad intrahospitalaria en pacientes con IAMCEST en una población europea, y cuenta con variables sencillas que se pueden obtener en la cabecera de los pacientes. OBJETIVO: Validar el score KAsH en nuestro medio y compararlo con otros scores. METODOLOGÍA: La validación se realizó en una base de datos hospitalaria del conurbano bonaerense que cuenta con un registro consecutivo y en forma prospectiva de pacientes con IAMCEST desde mayo de 2009 a julio de 2018 (n=977). Se descartaron los casos con información incompleta. Para cada paciente se calculó un puntaje según la fórmula KAsH y se agruparon en 4 categorías. La discriminación del modelo se evaluó con curva ROC y se calculó el área bajo la curva (AUC) con su respectivo intervalo de confianza. El score KAsH se comparó con los modelos GRACE, TIMI y ProACS mediante el test de DeLong. RESULTADOS: Se incluyeron 884 casos con información completa. La mortalidad intrahospitalaria fue 5.2% y por subgrupos fue la siguiente: 1=0.91%, 2=5.1%, 3=18.8%, 4=53.3%. El AUC fue de 0.86 (IC 95% 0,80-0.93). El análisis de comparaciones múltiples de AUC evaluado con el test de DeLong no evidenció diferencias estadísticamente significativas (p=0.18). CONCLUSIONES: El score KAsH presentó buena discriminación y calibración para pronóstico de mortalidad intrahospitalaria en nuestro medio. Dado que requiere pocas variables de sencilla adquisición, la aplicación del score KAsH puede constituir una alternativa atractiva a los scores tradicionales.
- ÍtemTratamiento de la hipertensión pulmonar secundaria a insuficiencia cardíaca con inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5(Universidad Nacional Arturo Jauretche, 2023) Monzón Herrera, Ramiro ManuelLa circulación pulmonar desempeña una función primordial en el intercambio gaseoso y, en particular, en la oxigenación de la sangre venosa. Es un sistema de baja presión y baja resistencia: la presión arterial pulmonar media en una persona sana es de aproximadamente 12 mmHg y está en íntima relación con el gasto cardiaco y la resistencia vascular pulmonar. La hipertensión pulmonar es una condición que puede ocurrir como consecuencia de enfermedad vascular pulmonar, enfermedad pulmonar o cardiaca izquierda crónicas, embolismo pulmonar u otras etiologías. Entre los diversos grupos de HP, la asociada a enfermedades cardíacas izquierdas, fundamentalmente en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección disminuida o conservada, representa la forma más común de hipertensión pulmonar. La prevalencia real de esta complicación de la insuficiencia cardíaca es variable, fundamentalmente porque la definición de hipertensión pulmonar en estudios epidemiológicos se basa en la ecocardiografía y emplean distintos valores de corte. La determinación invasiva de los parámetros hemodinámicos se realizó en un escaso número de estudios monocéntricos. Sobre la base de la propuesta del 6° Simposio Mundial sobre Hipertensión Pulmonar, la hipertensión pulmonar se clasifica en distintas categorías según los mecanismos fisiopatológicos, presentación clínica y estrategias terapéuticas. Así pues, existen 5 grupos de hipertensión pulmonar: grupo 1, hipertensión arterial pulmonar (que incluye las formas idiopática, hereditaria, inducida por drogas y toxinas, asociadas a enfermedades del tejido conjuntivo, cardiopatías congénitas, hipertensión portal, HIV, esquistosomiasis, enfermedad veno-oclusiva pulmonar o hemangioma capilar, hipertensión pulmonar persistente del recién nacido e hipertensión arterial pulmonar respondedores a antagonistas de los bloqueantes cálcicos); grupo 2, hipertensión pulmonar debida a cardiopatías izquierdas; grupo 3, hipertensión pulmonar debida a enfermedades pulmonares o hipoxia; grupo 4, hipertensión pulmonar tromboembólica crónica u otras obstrucciones de las arterias pulmonares; y grupo 5, hipertensión pulmonar por mecanismosmultifactoriales o no claros. Para el diagnóstico de esta patología se requiere, en primer lugar, de la sospecha clínica a partir de los síntomas y signos (relacionados fundamentalmente con la disfunción del ventrículo derecho) e historia sugestiva de hipertensión pulmonar. Ante la sospecha clínica, el ecocardiograma es útil para inferir el diagnóstico en pacientes cuyas múltiples mediciones son consistentes con la enfermedad. Si bien existe correlación entre la presión sistólica del ventrículo derecho medida por Doppler y el cateterismo cardíaco derecho, la precisión del ecocardiograma en el paciente individual no es óptima. Cuando se considera el tratamiento de la hipertensión pulmonar, la ecocardiografía por sí sola no es suficiente para tomar una decisión, y es necesario el cateterismo cardiaco derecho, que permite confirmar el diagnóstico de hipertensión pulmonar al presentar una PAPm > 20 mmHg en reposo, además de distinguir si la hipertensión pulmonar es pre o poscapilar y evaluar su gravedad hemodinámica. En los pacientes con hipertensión pulmonar, la sobrecarga de presión (es decir, el aumento de la poscarga) provoca tensión adicional sobre el ventrículo derecho, lo que conduce a la disfunción y la hipertrofia del mismo y, en algunos casos, a insuficiencia cardíaca derecha. La hipertensión pulmonar causada por insuficiencia cardíaca produce síntomas más graves y una peor tolerancia al ejercicio, además de un impacto negativo en la evolución. La inhibición de la fosfodiesterasa tipo 5 (FDE5), enzima que degrada el monofosfato de guanosina cíclico (GMPc), produce vasodilatación a través de la vía del óxido nítrico (ON)/GMPc en sitios que expresan esta enzima. Dado que la vasculatura pulmonar contiene cantidades sustanciales de FDE5, se ha investigado el posible beneficio clínico de los inhibidores de la FDE5 en la hipertensión arterial pulmonar. Algunos estudios sugirieron que las terapias que contribuyen a mejorar a los pacientes con hipertensión arterial pulmonar también podrían tener un efecto positivo en la hipertensión pulmonar secundaria a insuficiencia cardíaca.
- ÍtemEl impacto de la Pobreza en la Enfermedad Cardiovascular(Universidad Nacional Arturo Jauretche, 2020) Matus de la Parra, Eugenia MacarenaLas enfermedades cardiovasculares (ECV) son la primera causa de muerte en todo el mundo. Los factores socioeconómicos (FSE) son un determinante relevante de las ECV, con una tendencia clara a mayor morbimortalidad por ECV en los sectores con menores ingresos y mayor desigualdad social. La influencia de los FSE es mediada en forma compleja por mecanismos diversos entre los cuales se incluyen el estrés, la depresión, tabaquismo, una alimentación menos saludable y sedentarismo. Existe un gran cuerpo de evidencia acerca de la relación inversa entre nivel de ingresos y mortalidad global, que se extiende a la morbilidad cardiovascular, principalmente coronaria. Autores nacionales han descrito la estrecha relación entre el descenso del Producto Bruto Interno (PBI) y el aumento de la mortalidad cardiovascular en nuestro país, al demostrar cómo las crisis económico-financieras que lo afectaron en las últimas décadas se asociaron con este desenlace. Por tales motivos sugieren que estas crisis y su impacto en la reducción del PBI deberían considerarse como un factor de riesgo cardiológico adicional a los clásicos. El objetivo de este trabajo fue explorar la información existente sobre uno de los principales motivos por los que las ECV impactan fuertemente en los países de bajos y medianos ingresos, en una etapa denominada transición epidemiológica, que genera una doble carga de enfermedad: persiste la agresividad de las enfermedades infectocontagiosas y se suma el incremento de las enfermedades crónicas no transmisibles como la ECV. A diferencia de la población de los países de ingresos altos, los individuos de los países de ingresos medios y bajos a menudo no acceden a programas de atención primaria integrados para la detección precoz y el tratamiento temprano de personas expuestas a factores de riesgo, tienen múltiples barreras para el acceso a servicios de asistencia sanitaria eficientes y equitativos que respondan a sus necesidades. La inequidad entre los países y entre los diferentes estratos sociales de cada país, trae como consecuencia, la mortalidad prematura a causa de las ECV y otras ENT. Se deben fomentar comportamientos saludables en toda la sociedad; se debe prestar más atención a los entornos sociales, el diseño del trabajo y las consecuencias de la desigualdad de ingresos. Estas medidas deben ser mediante políticas públicas de los países.
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